Washington DC : शोधकर्ताओं ने पहली बार यह दिखाया है कि कोशिका के ऊर्जा जनरेटर, माइटोकॉन्ड्रिया की खराबी, न्यूरोडीजेनरेटिव रोगों में संज्ञानात्मक गिरावट का सीधा कारण बन सकती है। मस्तिष्क में माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि को अस्थायी रूप से बढ़ाने वाले एक नए उपकरण का निर्माण करके, वैज्ञानिकों ने मनोभ्रंश से ग्रसित चूहों में स्मृति क्षमता को बहाल किया है। इस खोज से संकेत मिलता है कि मस्तिष्क की कोशिकाओं के मरने से पहले न्यूरॉन्स के भीतर ऊर्जा की कमी हो सकती है, जो भविष्य में अल्जाइमर के उपचार के लिए एक नया लक्ष्य प्रदान कर सकती है।नेचर न्यूरोसाइंस में प्रकाशित एक अध्ययन में, इंसर्म और यूनिवर्सिटी ऑफ बोर्डो के न्यूरोसेंटर मैगेंडी के शोधकर्ताओं ने कनाडा के यूनिवर्सिटे डी मोनक्टन के वैज्ञानिकों के साथ मिलकर, मनोभ्रंश को समझने में एक महत्वपूर्ण प्रगति की रिपोर्ट दी है।
उनके परिणामों से दोषपूर्ण माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि और न्यूरोडीजेनरेटिव रोग से जुड़े संज्ञानात्मक लक्षणों के बीच एक प्रत्यक्ष कारण-और-प्रभाव संबंध का पता चला।मस्तिष्क की ऊर्जा और स्मृति हानिटीम ने एक विशेष उपकरण विकसित किया, जिसकी मदद से उन्होंने तंत्रिका अपक्षयी रोगों से ग्रसित जानवरों के मॉडल में माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि को अस्थायी रूप से बढ़ाया। मस्तिष्क की ऊर्जा प्रणाली को सक्रिय करने पर स्मृति संबंधी समस्याएं बेहतर हुईं।हालांकि ये निष्कर्ष अभी प्रारंभिक हैं और इन्हें पशु मॉडल पर देखा गया है, फिर भी ये एक दिलचस्प संभावना की ओर इशारा करते हैं: मस्तिष्क रोग शुरू होने के बाद माइटोकॉन्ड्रिया का क्षय होना स्वाभाविक नहीं है। इसके बजाय, उनकी विफलता मनोभ्रंश के विकास के दौरान प्रकट होने वाले लक्षणों को बढ़ाने में सहायक हो सकती है।
यह विचार वैज्ञानिकों के भविष्य के उपचारों के बारे में सोचने के तरीके को बदल सकता है। यदि मस्तिष्क कोशिकाओं में ऊर्जा की कमी स्मृति हानि में योगदान करती है, तो माइटोकॉन्ड्रियल कार्यप्रणाली को बहाल करना एक दिन लक्षणों को धीमा करने या कम करने की रणनीति बन सकता है। मस्तिष्क में माइटोकॉन्ड्रिया क्यों महत्वपूर्ण हैं? माइटोकॉन्ड्रिया कोशिका के अंदर स्थित एक छोटी संरचना है जो सामान्य कार्यों के लिए आवश्यक ऊर्जा उत्पन्न करने में मदद करती है। यह विशेष रूप से मस्तिष्क के लिए महत्वपूर्ण है, जो शरीर की ऊर्जा का एक बड़ा हिस्सा खपत करता है।
न्यूरॉन्स एक-दूसरे को संकेत भेजने के लिए उस ऊर्जा पर निर्भर करते हैं। जब माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि कम हो जाती है, तो न्यूरॉन्स के पास ठीक से काम करने के लिए पर्याप्त ऊर्जा नहीं रह जाती है। समय के साथ, ऊर्जा की यह कमी मस्तिष्क में संचार को कमजोर कर सकती है और स्मृति एवं चिंतन संबंधी समस्याओं में योगदान दे सकती है। तंत्रिका अपक्षयी रोगों में तंत्रिका कोशिकाओं की कार्यक्षमता धीरे-धीरे कम होती जाती है, जिसके बाद मस्तिष्क की कोशिकाएं मरने लगती हैं। अल्जाइमर रोग में, शोधकर्ताओं ने लंबे समय से यह देखा है कि तंत्रिका कोशिकाओं के क्षय के साथ-साथ माइटोकॉन्ड्रियल समस्याएं भी दिखाई देती हैं, अक्सर कोशिकाओं की मृत्यु से पहले। हालांकि, हाल तक यह निर्धारित करना कठिन था कि क्या माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता रोग प्रक्रिया का कारण बनती है या केवल इसके परिणामस्वरूप प्रकट होती है।
माइटोकॉन्ड्रिया को रिचार्ज करने के लिए डिज़ाइन किया गया एक उपकरण इस सवाल का जवाब खोजने के लिए, शोधकर्ताओं ने एक ऐसा उपकरण विकसित किया जो अस्थायी रूप से माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि को उत्तेजित कर सकता है। उनका तर्क सरल लेकिन प्रभावशाली था। यदि माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि बढ़ाने से जानवरों में लक्षणों में सुधार होता है, तो इससे यह पता चलता है कि माइटोकॉन्ड्रियल क्षति न्यूरॉन के नुकसान से पहले हो सकती है और संज्ञानात्मक गिरावट में सीधे योगदान दे सकती है। इससे पहले शोध टीमों द्वारा किए गए कार्यों में जी प्रोटीन की भूमिका की पहचान की गई थी, जो कोशिकाओं के भीतर सूचना के आदान-प्रदान को सक्षम बनाने की विशिष्ट भूमिका निभाते हैं और मस्तिष्क में माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि को नियंत्रित करते हैं। 2025 के अध्ययन में, उन्होंने माइटोड्रेड-जीएस नामक एक कृत्रिम रिसेप्टर बनाया। इस रिसेप्टर को माइटोकॉन्ड्रिया के भीतर सीधे जी प्रोटीन को सक्रिय करने के लिए डिज़ाइन किया गया था, जिसने बदले में माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि को उत्तेजित किया। मस्तिष्क में माइटोड्रेड-जीएस को सक्रिय करने पर, माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि सामान्य स्तर पर लौट आई।
मनोभ्रंश से ग्रसित चूहे के मॉडल में स्मृति प्रदर्शन में भी सुधार हुआ। मनोभ्रंश अनुसंधान के लिए एक संभावित नया लक्ष्य \"यह कार्य माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता और न्यूरोडीजेनरेटिव रोगों से संबंधित लक्षणों के बीच कारण-और-प्रभाव संबंध स्थापित करने वाला पहला कार्य है, जो यह बताता है कि बिगड़ी हुई माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि न्यूरोनल अध:पतन की शुरुआत का मूल कारण हो सकती है, इंसर्म के अनुसंधान निदेशक और अध्ययन के सह-वरिष्ठ लेखक जियोवानी मार्सिकानो बताते हैं। इन परिणामों का यह अर्थ नहीं है कि उपचार रोगियों के लिए तैयार है। यह अध्ययन पशुओं पर किया गया था, और यह निर्धारित करने के लिए और अधिक शोध की आवश्यकता है कि क्या मनुष्यों में भी इसी प्रकार के तरीके सुरक्षित, टिकाऊ और प्रभावी हो सकते हैं।
फिर भी, ये निष्कर्ष मनोभ्रंश अनुसंधान में हो रहे एक महत्वपूर्ण बदलाव को गति प्रदान करते हैं। वैज्ञानिक अल्जाइमर रोग के परिचित लक्षणों, जैसे कि एमिलॉयड प्लाक और टाऊ टेंगल्स, से परे जाकर यह अध्ययन कर रहे हैं कि ऊर्जा उत्पादन, चयापचय, सूजन और कोशिकीय तनाव किस प्रकार रोग को उसके प्रारंभिक चरणों से ही प्रभावित कर सकते हैं। हाल के शोधों ने इस व्यापक दृष्टिकोण को और भी पुष्ट किया है। मेयो क्लिनिक के एक हालिया अध्ययन में कोशिका की ऊर्जा प्रणाली के एक महत्वपूर्ण भाग, माइटोकॉन्ड्रियल कॉम्प्लेक्स I में व्यवधान को अल्जाइमर रोग की प्रगति और संभावित उपचार प्रतिक्रिया से जोड़ा गया है। इसके बाद प्रकाशित समीक्षाओं में भी माइटोकॉन्ड्रियल विफलता को अल्जाइमर जीव विज्ञान की एक प्रारंभिक और संभावित रूप से केंद्रीय विशेषता के रूप में वर्णित किया गया है, न कि केवल मस्तिष्क क्षति का एक देर से होने वाला परिणाम।
इन परिणामों को और आगे बढ़ाने की आवश्यकता होगी, लेकिन इनसे हमें मस्तिष्क के सुचारू संचालन में माइटोकॉन्ड्रिया की महत्वपूर्ण भूमिका को बेहतर ढंग से समझने में मदद मिलती है। अंततः, हमने जो उपकरण विकसित किया है, वह हमें मनोभ्रंश के लिए जिम्मेदार आणविक और कोशिकीय तंत्रों की पहचान करने और प्रभावी चिकित्सीय लक्ष्यों के विकास को सुगम बनाने में मदद कर सकता है, मोनक्टन विश्वविद्यालय के प्रोफेसर और अध्ययन के सह-वरिष्ठ लेखक एटियेन हेबर्ट चैटेलैन बताते हैं। अगला प्रमुख प्रश्न यह है कि क्या माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि को लंबे समय तक उत्तेजित करने से स्मृति संबंधी लक्षणों में सुधार के अलावा और भी कुछ किया जा सकता है। शोधकर्ता अब यह जानना चाहते हैं कि क्या माइटोकॉन्ड्रियल कार्यप्रणाली को बहाल करने से न्यूरॉन की क्षति धीमी हो सकती है, रोग की प्रगति में देरी हो सकती है, या संभवतः क्षति को अपरिवर्तनीय होने से पहले रोकने में मदद मिल सकती है।
हमारा काम अब माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि के निरंतर उत्तेजना के प्रभावों को मापने का प्रयास करना है ताकि यह देखा जा सके कि क्या यह न्यूरोडीजेनरेटिव रोगों के लक्षणों को प्रभावित करता है और अंततः, न्यूरोनल क्षति में देरी करता है या माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि को बहाल करने पर इसे रोकता भी है, इंसर्म के शोधकर्ता और अध्ययन के सह-वरिष्ठ लेखक लुइगी बेलोचियो ने कहा। फिलहाल, इस खोज से एक महत्वपूर्ण संदेश मिलता है: स्मृति हानि का संबंध न केवल मस्तिष्क की कोशिकाओं के नष्ट होने से हो सकता है, बल्कि जीवित न्यूरॉन्स की ऊर्जा की कमी से भी हो सकता है। इन नन्हे न्यूरॉन्स को पुनः सक्रिय करने का तरीका सीखकर वैज्ञानिक मनोभ्रंश के खिलाफ लड़ाई में एक नया रास्ता खोल सकते हैं।
